L’exercici d’alta intensitat augmenta la producció de BDNF, una proteïna que podria protegir el cervell de la deterioració cognitiva relacionada amb l’edat
Tal i com publica el mitjà Gym Factory, investigadors de la Universitat de Otago, Nova Zelanda, informen que sis minuts d’exercici d’alta intensitat de manera regular poden retardar l’envelliment del cervell i retardar l’aparició de malalties neurodegeneratives com l’Alzheimer i el Parkinson.
La proteïna especialitzada, anomenada factor neurotrófico derivat del cervell (BDNF), promou la neuroplasticidad (la capacitat del cervell per a formar noves connexions i vies) i la supervivència de les neurones. Els estudis en animals han demostrat que augmentar la disponibilitat de BDNF fomenta la formació i l’emmagatzematge de records, millora l’aprenentatge i, en general, augmenta el rendiment cognitiu. Aquestes funcions clau i les seves aparents qualitats neuroprotectoras han portat a l’interès pel BDNF per a la recerca de l’envelliment.
La notícia explica que, l’autor principal de l’estudi, Travis Gibbons, de la Universitat de Otago, va declarar: “el BDNF s’ha mostrat molt prometedor en models animals, però fins ara les intervencions farmacèutiques no han aconseguit aprofitar de manera segura el poder protector de BDNF en humans. Vam veure la necessitat d’explorar enfocaments no farmacològics que puguin preservar la capacitat del cervell que els humans poden usar per a augmentar naturalment el BDNF per a ajudar amb un envelliment saludable”.
Per a separar la influència del dejuni i l’exercici en la producció de BDNF, els investigadors de la Universitat de Otago, van comparar els següents factors per a estudiar els efectes aïllats i interactius:
- Dejuni de 20 hores.
- Exercici lleuger (ciclisme de baixa intensitat de 90 minuts).
- Exercici d’alta intensitat (sis minuts de ciclisme vigorós).
- Dejuni i exercici combinats.
Van descobrir que l’exercici breu, però vigorós era la forma més eficient d’augmentar el BDNF en comparació amb un dia de dejuni amb o sense una sessió prolongada d’exercici lleuger. El BDNF va augmentar de quatre a cinc vegades (396 pg L-1 a 1170 pg L-1) més en comparació amb el dejuni (sense canvis en la concentració de BDNF) o l’activitat prolongada (lleuger augment en la concentració de BDNF, 336 pg L-1 a 390 pg L-1).
La causa d’aquestes diferències encara no es coneix i es necessita més recerca per a comprendre els mecanismes involucrats. Una hipòtesi està relacionada amb el canvi de substrat cerebral i el metabolisme de la glucosa, la principal font de combustible del cervell.
El canvi de substrat cerebral és quan el cervell canvia la seva font de combustible favorita per una altra per a garantir que se satisfacin les demandes d’energia del cos, per exemple, metabolitzant lactat en lloc de glucosa durant l’exercici. La transició del cervell de consumir glucosa a lactat inicia vies que resulten en nivells elevats de BDNF en la sang.
Dotze participants físicament actius (sis homes, sis dones amb edats entre 18 i 56 anys) van participar en l’estudi. La proporció equilibrada de participants masculins i femenins va ser per a proporcionar una millor representació de la població en lloc d’indicar diferències de sexe.
S’estan realitzant més recerques per a aprofundir en els efectes de la restricció calòrica i l’exercici per a distingir la influència sobre el BDNF i els beneficis cognitius.
Travis Gibbons va assenyalar: “Ara estem estudiant com el dejuni durant més temps, per exemple, fins a tres dies, influeix en el BDNF. Tenim curiositat per saber si fer exercici fort al començament d’un dejuni accelera els efectes beneficiosos del dejuni. El dejuni i l’exercici rares vegades s’estudien junts. Creiem que el dejuni i l’exercici poden usar-se en conjunt per a optimitzar la producció de BDNF en el cervell humà”.